产气荚膜梭菌(Clostridium perfringens)ε毒素生物学特性

摘 要:

ε毒素是由B和D型产气荚膜梭菌产生的致死性毒素。ε毒素是除破伤风毒素和肉毒毒素外,毒性最强的毒素。ε毒素是D型产气荚膜梭菌致病机理中最重要的毒素,易在畜禽中传播,多数患肠毒血症的经济动物均由该毒素所导致,患病动物病程极短,多数都来不及治疗而死亡,从而给养殖户带来经济损失。

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ε毒素是由B和D型产气荚膜梭菌所产生的致死性毒素,其可被小肠内的胰凝乳蛋白酶和胰蛋白酶充分激活,激活后的ε毒素毒性可增加至少1000倍。据报道,ε毒素是除破伤风毒素和肉毒毒素外,毒性最强的毒素。近年来,有报道指出D型产气荚膜梭菌曾被ETX(生物恐怖主义)列为可能使用的生物化学武器,也被美国疾病预防和控制中心列为B类生物制剂。

ε毒素是D型产气荚膜梭菌致病机理中最重要的毒素,其易在畜禽中传播,多数患肠毒血症的经济动物均由该毒素所导致,患病动物病程极短,多数都来不及治疗而死亡,从而给养殖户带来经济损失。

ε毒素可感染所有年龄段的羊(羔羊和青年羊最常感染),发病率为10%,但死亡率为100%。体内无该抗体的羔羊发生该病后通常2h内死亡,个别也会在12h内死亡,多数羔羊死亡时只有几分钟的抽搐,或甚至无症状。患该病幸存的羊可能出现角弓反张、里急后重、流涎、过敏等临床症状。

动物的大肠、小肠是D型产气荚膜梭菌和其毒素主要的繁殖和产生场所,各个肠段皆可吸收ε毒素,结肠是吸收ε毒素最主要的部位。此外,高浓度葡萄糖、氯化钠和强酸性的肠道环境可能是反刍动物肠道吸收毒素的重要原因,其环境也可导致反刍动物肠毒血症的发生。

虽然ε毒素能引起肠道病变导致器官功能性病变和毒素的吸收,但临床上由D型产气荚膜梭菌引起的肠毒血症的这些病变并不经常发生。研究表明,ε毒素通过破坏紧密连接的粘膜、扩张细胞间隙、固有层退行性变化,致使体液积聚,肠道通透性增加。粘膜破坏,固有层退化影响了流体平衡,能通过旁细胞途径,因此,水,电解质和大分子被释放进入肠道,这也是肠毒血症发生后动物腹泻或肠道内水样的原因。目前对ε毒素与肠上皮细胞的结合机理尚不明确,毒素与黏膜其他部位的相互作用也是未知的。

有人曾将啮齿类动物应用于ε毒素对神经病理性损害模型的建立。小鼠经ε毒素攻毒后,其临床表现为脑水肿、肺水肿及急性肾小管坏死等症状。有人曾将该毒素用生理盐水稀释后注入小鼠的胃和结扎的肠段中,经比较后发现小肠和大肠均能很好的吸收该毒素,但在胃内的吸收不完全;此研究还发现,小肠吸收该毒素的致死率要远低于结肠吸收该毒素的致死率。相关动物试验证实,ε毒素可使患病动物的肾脏、大脑及小肠的血管通透性升高,许多组织器官发生充血及水肿。

ε毒素还可穿过血脑屏障在脑组织内蓄积,从而使脑组织中的血管通透性升高,由此造成外周血管水肿。所以,患肠毒血症的动物在病程末期通常表现出惊厥、角弓反张、濒死期挣扎等神经症状。目前虽有报道证实,A型和C型产气荚膜梭菌均可感染人类,并使人患肠道疾病,但这两个型的产气荚膜梭菌均不生产ε毒素,且至今仍未发现ε毒素使人和灵长类动物患病的病例。有人曾利用小动物的致死性试验得出该毒素对人的致死剂量约为100 ng/kg(静脉注射)。该毒素以口服或气溶胶方式对人的致死剂量主要受人体胃肠道、呼吸道与毒素的相互作用,而这方面的研究至今未见报道。

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