肠道菌群引起肥胖及相关代谢性疾病的机制

摘 要:

肠道菌群不仅可以增加食物中能量的吸收,还能通过调节宿主基因的表达、增加宿主能量的存储、诱导慢性炎症及调节炎症活性、改变肠道屏障功能和调节肠肽激素的分泌等机制引起肥胖及其相关代谢性疾病。

关键词: ,

肠道细菌不仅可以增加食物中能量的吸收,还能通过增加能量的存储和调节宿主基因的表达、引起慢性低炎症、调节肠肽激素分泌等机制引起肥胖及其相关代谢性疾病。

1肠道菌群能增加食物中能量的吸收

肠道菌群能够增加从饮食中获得更多能量的能力,并通过改变宿主的代谢增加脂肪和肝脏组织脂肪的堆积。研究发现肥胖小鼠能够从饮食中获得更多的能量,因为肥胖小鼠的肠道菌群富含许多降解糖类的相关基因,这些基因编码的酶可以降解食物中难消化的多糖。因此,肠道菌群通过发酵食物中难消化的多糖、增加肠道单糖和短链脂肪酸的吸收等这些复杂代谢活动为宿主提供更多的能量,从而增加肥胖发生的机率。

2、肠道菌群能调节宿主基因的表达和增加宿主能量的存储

与普通小鼠相比,无菌小鼠中与脂肪合成相关的基因表达下降。肠道菌群发酵多糖产生的碳水化合物进入肝脏和脂肪细胞,通过激活碳水化合物反应元件结合蛋白( carbohydrates response element binding protein,ChREBP)和胆固醇调节元件结合蛋白-1 ( sterol regulatory element binding protein 1,SREBP-1),促进肝脏和脂肪组织三酰甘油的合成和堆积。将无菌小鼠和普通小鼠进行比较,在普通小鼠每天消耗的食物减少的情况下,身体脂肪总量却增加40%,将普通小鼠的细菌移植到无菌小鼠体内,无菌小鼠的身体脂肪总量增加了60%。

3、肠道菌群诱导慢性炎症及调节炎症活性

持续的全身低水平炎症反应是肥胖及其相关代谢性疾病的一个重要机制。肠道菌群中革兰阴性杆菌的增加,导致肠道脂多糖(LPS)的吸收增加,激活免疫系统,触发促炎细胞因子的释放,引起炎症反应,从而诱发肥胖等疾病。正常情况下,肠黏膜是防止有害物质进入机体的生物屏障。高脂饮食可以导致肠道菌群发生改变,尤其是双歧杆菌(双歧杆菌可以改善肠黏膜的屏障功能)数量的下降,将会损害肠黏膜屏障,进而导致LPS入血。因此,高脂饮食可能通过增加肠道菌群中革兰阴性杆菌的比例,导致LPS产生增多,激活炎症反应,进而导致肥胖及相关代谢性疾病。

4、肠道菌群能改变肠道屏障功能

肠道上皮细胞将肠道内微生物和宿主的免疫系统分隔,在维持肠道屏障的完整性中起着重要作用。高脂饮食可以增加细菌和细菌代谢产物进入机体的机会。研究发现高脂喂养小鼠的肠道通透性增加,当给高脂喂养的小鼠加入抗生素后,发现肠道通透性得到改善,饮食结构不同不仅导致肠道通透性变化,也伴随着肠道菌群构成的不同,说明微生物可能直接调节肠道的通透性,导致LPS入血增多,进一步诱导肥胖。

5、肠道菌群调节肠肽激素的分泌

肠道细菌可以调节内分泌细胞,促进肠肽激素的释放。肠道菌群酵解多糖产生短链脂肪酸能减慢肠道的蠕动,延长食物通过肠道的时间,增加肠道食物的吸收。高脂饮食诱导的肥胖小鼠添加益生元后,小鼠肠道菌群发生了改变(如双歧杆菌属含量增加),瘦素的敏感性得到改善。

    日期:2015年03月15日  分类:其 它
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