病原菌利用自身分泌的细胞毒素逃避抗生素治疗

摘 要:

细菌对抗生素的耐受性不仅来源于细菌的抗性,进入靶细胞内处于休眠状态的细菌也会对抗生素不敏感。在分子水平上来说,细菌的这种抗生素不敏感状态是由细菌自身分泌的一些细胞毒素所调控。如结核分支杆菌VapC20毒素被激活后,毒素能够破坏细菌自身的核糖体,使细菌在短期内不能合成蛋白质,从而避免受到抗生素的攻击。

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在大约一个世纪以前,人们发明了抗生素。自那以后,对治疗细菌性感染产生了重大的影响。但直到今天,诸如结核病、脑炎和脑膜炎等疾病仍然很严重。世界卫生组织(WHO)估计,全球范围内每年有超过800万新发结核病病例,其中超过30万是由多重耐药菌株导致感染。

细菌对抗生素的耐受性不仅来源于细菌自身的抗性,进入靶细胞内处于休眠状态的细菌也会对抗生素不敏感。在分子水平上来说,细菌的这种抗生素不敏感状态是由细菌自身分泌的一些细胞毒素所调控。如结核分支杆菌(Mycobacterium tuberculosis)就会分泌不少于88种这样的毒素,所有这些细胞毒素都有助于细菌的存活。

一个国际研究团队发表在最新的《自然通讯》(Nature Communications)上的文章,揭示了这些毒素其中的一种,即VapC20。当VapC20毒素被激活后,毒素能够破坏细菌自身的蛋白质“工厂”——核糖体,使细菌在短期内不能合成蛋白质。由于一些抗生素的攻击靶标也是核糖体,细菌通过这种方法从而避免受到抗生素的攻击。当抗生素治疗完毕后,这些病原菌又能够重新“醒来”并合成核糖体和蛋白质。

参考文献:

Winther KS, Brodersen DE, Brown AK, et al. VapC20 of Mycobacterium tuberculosis cleaves the Sarcin–Ricin loop of 23S rRNA. Nature Communications, 2013; 4 DOI: 10.1038/ncomms3796

    日期:2014年03月26日  分类:耐药性
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