登革热病毒的抗体依赖增强(antibody-dependent enhancement,ADE)作用机制

抗体依赖增强(antibody-dependent enhancement,ADE)是解释再次感染病例疾病严重程度增加的最重要的理论,该理论假定初次感染后的弱中和抗体与再次感染血清型登革热病毒(dengue virus,DENY)DENV结合,增强表达Fcγ (FC gamma)受体的髓系细胞的感染,如单核细胞和巨嗟细胞。ADE是由IgG抗体的Fc段介导的,而F(ab)2段则不能引起增强作用。

DENV免疫复合物与Fcγ受体的相互作用将病毒-抗体复合物引向内吞体,此处的环境更加有利于膜融合和后续的病毒复制。研究表明,再次感染前收集的血清所具有的感染增强的能力与再次感染后登革疾病的严重程度呈正相关。ADE与登革热临床疾病最直接的联系来自于早期的调查研究,发现初次感染的母亲所生小孩在1岁以内发生再次感染后,登革出血热(DHF)病例数异常增髙。

近年来的研究,将ADE大体上分为外源性ADE (extrinsic ADE)和内源性 ADE (intrinsic ADE)。外源性ADE指衡量ADE时,单纯以感染细胞数目的增加来反映感染增强的程度,而内源性ADE则指每一感染细胞内产生更多的感染性病毒粒子。ADE发生的关键因素Fcγ受体具有双重作用,既可增强感染,也能抑制感染,这当然是由不同的受体亚类介导的。用登革患者的恢复期血清,病毒免疫复合物通过Fcγ受体介导进入细胞,同型病毒能够被中和,但当使用不同源血清型登革病毒时,感染受到抑制,这是抗体将病毒聚集而形成的抑制效应,因为病毒聚集可以使抗体交联抑制性FcγIIRb受体,从而抑制Fcγ受体介导的吞哩作用而阻止ADE发生。

    日期:2014年03月07日  分类:其 它
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