甲型肝炎病毒简介

甲型肝炎是一种经消化道传播的病毒感染性疾病,主要通过粪-口途径、食物和水传播,也有经血液传播的病例。甲型肝炎病原是甲型肝炎病毒(Hepatitis A virus,HAV)。

甲型肝炎在全球均有发生,在地方流行性方面存在较大地区差异。在人口密度高,尤其在水源清洁水平不高、粪便处理不充分的条件下,很容易感染HAV,但大多数都不表现出临床症状。

甲型肝炎平均潜伏期为28天,与经消化道感染者相比,通过血液传染的平均潜伏期较短。HAV感染后临床症状的出现比例受年龄的影响较大。与成人相比,儿童感染后出现临床症状的比例较低,5岁以内儿童感染后无症状者占50-90%,而70-95%的成人感染者出现临床症状。感染后疾病持续时间各不相同,但大部分患者在数周内症状明显好转。

急性重型肝炎为甲型肝炎病毒感染的极端形式。对于甲型肝炎,没有特异性的治疗方法,临床主要为支持性治疗。接种疫苗是预防甲肝流行的重要措施。目前,加拿大、美国等国家提出了在对2岁以上儿童和青少年普及甲肝疫苗免疫接种的同时,还需要加强和扩大对1岁儿童计划免疫的甲肝免疫策略[1,2]。

全世界的HAV都只有一种血清型,被HAV感染的个体能够获得终身免疫,不会再次被感染 [3]。HAV的中和表位主要包含在预测环状区域内结构蛋白的VP1和VP3区,为空间构象表位。与其他小RNA病毒相区别,HAV病毒在体外培养较困难,病毒通常生长缓慢,且滴度低。大部分HAV毒株并不引起致细胞病变作用或杀伤正在生长的细胞,相反,病毒容易持续的在感染的细胞中生存,这也证实了再病毒复制的高峰期,肝细胞损伤甚微。

HAV 属小 RNA 病毒科,HAV基因组为单正链RNA,与其他肠道病毒基因组结构相似,含有5’ VPg 和3’的polyA尾,只有一个ORF,编码一个多聚蛋白[4]。

根据HAV基因序列的进化变异性,将全球的HAV分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ 7个基因型,已鉴别出HAV的4种人类基因型和3种猿猴类基因型,最近在西班牙和秘鲁新分离到的HAV病毒被鉴定为ⅠC亚型[5]。分子流行病学研究显示,东南亚、印度以及亚洲中部以基因Ⅲ型为主要流行株,而基因Ⅱ型则很少报道。HAV基因Ⅲ型在俄罗斯、印度、韩国等国家的流行病例近年来呈上升趋势以至代替基因Ⅰ型成为主要的流行株[6,7]。HAV和其他肠道病毒一样,衣壳无包膜结构,呈正二十面体结构,直径约为27~28 nm,密度为1.32~1.34 g/mL,空心衣壳密度约为1.27 g/mL。另外还有一种颗粒密度为1.40 g/mL,这些颗粒虽然含有HAV RNA,但是稳定性较成熟病毒较差[8]。与其他小RNA病毒相比,HAV更耐热,在60℃下持续10~12小时,仍不能完全被灭活。HAV可在贝类、水、土壤或海底沉淀物中存活更长时间[9]。

参考文献:

[1] Bauch C T, Rao A S, Pham B Z, et al. A Dynamic Model for Assessing Universal Hepatitis A Vaccination in Canada. Vaccine, 2007, 25(10):1719–1726.

[2] Van Effelterre T P, Zink T K, Hoet B J, et al. A Mathematical Model of Hepatitis A Transmission in the United States Indicates Value of Universal Childhood Immunization. Clin Infect Dis, 2006, 43(2): 158–164.

[3] Lemon S M, Jansen R W, Brown E A. Genetic, Antigenic and Biological Differences between Strains of Hepatitis A Virus. Vaccine 10 Suppl, 1992, 1:40–44.

[4] Knowles N J, Hovi T, Hyypia T, et al.Classification and Nomenclature of Viruses:Ninth Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. San Diego: Elsevier, 2011.

[5] Sautu U P,Costafreda M I, Lite J, et al. Molecular Epidemiology of Hepatitis A Virus Infections in Catalonia, Spain, 2005–2009 : Circulation of Newly Emerging Strains. Journal of Clinical Virology, 2011, 52 (2): 98–102.

[6] Kulkarni M A,Walimbe A M, Cherian S, et al. Full Length genomes of Genotype IIIA Hepatitis A Virus Strains (1995–2008) from India and Estimates of the Evolutionary Rates and Ages. Genetics and Evolution, 2009, 9 (6):1287–1294.

[7] Young K Y, Byung C C, Ha K L, et al. Epidemiological and Genetic Analysis of a Sustained Community–Wide Outbreak of Hepatitis A in the Republic of Korea, 2008: A Hospital–Based Case–Control Study. Journal of Clinical Virology, 2009, 46 (2): 184–188.

[8] Lemon S M, Jansen R W. Newbold JE. Infectious Hepatitis A Virus Particles Produced in Cell Culture Consisit of Three Distinct Types with Different Buoyant Densities in CsCl. J Virol 1985, 54:78–85.

[9] Griffin D W. Donaldson K A, Paul J H, Rose J B. Pathogenic Human Viruses in Coastal Waters. Clin Microbiol Rev, 2003, 16: 129–143.

    日期:2014年03月02日  分类:其 它
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