诺丁汉大学的研究人员发现了人体在面对病毒和细菌病原体的入侵时，免疫系统反应机制的关键性区别。该研究由诺丁汉大学生命科学学院的Uwe Vinkemeier教授主持，相关研究结果已经发表在《Nature Immunology》上。研究的重点集中在一种名为信号转导和转录活化因子1（signal transducer and activator of transcription 1，STAT1）的蛋白质，该蛋白质可以与DNA结合，从而在基因调节方面发挥重要作用。
STAT1能够对干扰素信号产生反应，可以控制细胞间的信号传导，从而在机体面对病原体（比如细菌、病毒或寄生虫等）的入侵时触发机体的防御机制；这种强大的防御反应同时可以帮助机体控制恶性肿瘤的生长，并最终将其从体内完全消除。
此前研究认为，所有干扰素在调节基因的活性时，都是通过独立的含STAT1的结构单元来实现的，而不是通过STAT1链。但诺丁汉大学的研究小组则发现，对小鼠体内的STAT1基因进行突变，使其只能形成独立的结构单元，结果一些干扰素不能够发挥作用，而其它一些的功能却没有受到影响。
研究人员发现，当组装STAT1链的功能被抑制后，保护机体抵御病毒（比如疱疹性口腔炎病毒）的I型干扰素功能不会受到影响，但保护机体抵御细菌感染（比如李氏杆菌）的II型干扰素却不能有效的发挥基功能。
这项研究的核心结果，是使得我们重新认识了这些蛋白质是如何发挥作用的。I型和II型干扰素发挥功能的分子机制差异可能比我们之间所想象的大得多。这对于将来开发针对不同病原体感染疾病的新型药物非常关键。
比如I型干扰素，其涉及抗病毒反应，可以阻断细胞的增殖和复制，从而阻止病毒在机体内的扩散。这一类干扰素在临床上已经被用于治疗病毒性肝炎和一些癌症，同时还用于治疗一些自身免疫性疾病如多发性硬化症。而相反，II型干扰素已被证实对于诸如多发性硬化症以及黑色素瘤（一种恶性的皮肤肿瘤）等疾病来说，是有不利作用的。因此可以认为，STAT1链形成的抑制剂不仅可以保持I型干扰素的活性（包括抗病毒保护功能及其结构的完整性等），还可以消除II型干扰素的有害效应。
